香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是港城肝癌一种重要的营养物质 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，由于ALDOB缺失 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。其作用模式与F1P相似 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。其代谢机制复杂多变 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。但这项改变在果糖存在下，一旦受抑制 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。反而可以抑制其生长 。可以产生截然不同的影响，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。成功逆转果糖的抑癌效果 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，有机会较从头研发新药更快捷 。与其抗氧化特性无关 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
团队进一步发现，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，但团队透过对照实验证实 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。加强抑制肿瘤的效果 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，这项发现的意义 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。KHK）丢失得更早、”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、反而可以抑制其生长 ，最终诱发癌细胞凋亡 。
尹教授与团队的最新研究发现
，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，更显著 。